就像雜草從人行道上的裂縫中萌芽一樣，癌癥經常在組織損傷的部位形成。這種損壞可能是感染，身體傷口或某種類型的炎癥。常見的例子包括幽門螺桿菌感染引起的胃癌，酸反流引起的ba雷特食管，甚至是吸煙引起的肺癌。

尚不清楚組織損傷如何與遺傳變化共同促進癌癥的確切關系。科學家對癌癥的大多數了解都與疾病的晚期有關。對于通常診斷得很晚的癌癥，例如胰腺癌，尤其如此。

斯隆·凱特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的斯科特·勞(Scott Lowe)實驗室的研究人員現(xiàn)在正試圖在胰腺癌發(fā)展的最早階段歸零。

Lowe實驗室的博士后研究員Direna Alonso Curbelo說：“如果我們了解這些腫瘤是如何形成的，也許我們可以在癌癥發(fā)展到無法治愈的階段之前就將它們捕獲。”他是2月3日發(fā)表在該論文上的第一篇論文。大自然。

使用先進的基因組技術和創(chuàng)新的小鼠模型，研究人員能夠辨別組織損傷如何與特定的基因改變協(xié)同作用，從而促進胰腺癌的最早發(fā)展。

傷口修復不對

它始于對損傷的正常修復過程的激活-事實證明，損傷可能是胰腺自身的消化酶造成的。

阿朗索·庫貝洛博士說：“胰腺就像是分解食物的酶的微型工廠。”“如果這些酶釋放不當，它們會降解組織并引起胰腺炎(一種炎癥形式)。”

幸運的是，胰腺真的很擅長自我修復。在修復響應期間，受損區(qū)域中的細胞會改變其行為。他們暫時停止生產消化酶，并采取另一種形式。一旦損壞得到解決，它們將恢復正常運行。至少，那是應該發(fā)生的。

但是，當這些受損的細胞還包含一個名為KRAS的基因中的遺傳突變時，傷口愈合反應就會變得一團糟，而這些細胞再也不會恢復正常。已知突變型KRAS可以驅動95%的胰腺癌患者的腫瘤生長，但是到目前為止，還不清楚突變型KRAS如何使傷口愈合過程脫軌，從而引發(fā)該疾病。

阿隆索·庫貝洛(Alonso Curbelo)博士及其同事能夠在分子水平上識別出正常修復過程與癌癥引發(fā)修復過程之間的區(qū)別。他們發(fā)現(xiàn)了染色質組織方式的重大變化，這些變化是在受損的KRAS突變細胞中*誘導的。(染色質是構成染色體的DNA和蛋白質的組合。)這些變化的結果是，不同的基因被打開和關閉，并且細胞具有早期的癌變特性。

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來源：生物幫

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