在過(guò)去的幾十年里，胰腺癌和膽道癌的治療沒(méi)有重大的進(jìn)步，至今也沒(méi)有有效的靶向治療方法?！耙认侔┖透瓮饽懝馨┗颊叩那闆r仍然非常令人沮喪，大約只有 10% 的患者存活 5 年，" 慕尼黑工業(yè)大學(xué)醫(yī)院 DKTK 轉(zhuǎn)化癌癥研究教授 Dieter Saur 說(shuō)。

DKTK 是一個(gè)以海德堡德國(guó)癌癥研究中心 (DKFZ) 為中心的聯(lián)盟，該中心與德國(guó)各地大學(xué)的專家腫瘤中心有長(zhǎng)期合作伙伴關(guān)系。

“為了發(fā)現(xiàn)新的治療策略，改善這些患者的預(yù)后，了解基本的基因網(wǎng)絡(luò)和相互作用，以組織特異性的方式驅(qū)動(dòng)這些腫瘤是至關(guān)重要的。這將允許未來(lái)進(jìn)行高度精確的分子干預(yù)。"

該研究小組觀察了小鼠膽道和胰腺癌的發(fā)展，用一個(gè)含有與人類癌癥相同突變的版本替換了正常的 “致癌基因"PIK3CA 和 KRAS。這些癌基因在肝外膽管和胰腺的共同前體細(xì)胞中的表達(dá)導(dǎo)致了非常不同的結(jié)果。PI3K 基因突變的小鼠大多發(fā)生膽道癌，KRAS 基因突變的小鼠只發(fā)生胰腺癌。

這是意料之外的，因?yàn)檫@兩種基因在兩種人類癌癥中都發(fā)生了突變。隨后的分析發(fā)現(xiàn)了基本的遺傳過(guò)程，潛在的差異敏感性的不同組織類型對(duì)致癌轉(zhuǎn)化。

“我們的研究結(jié)果是解決腫瘤學(xué)最大謎團(tuán)之一的重要一步: 為什么特定基因的改變只會(huì)導(dǎo)致特定器官的癌癥?"Chiara Falcomatà 是這篇文章的第一作者。“我們?cè)谛∈笊砩系难芯拷沂玖嘶蚴侨绾喂餐瑢?dǎo)致不同器官的癌癥的。我們確定了主要角色，它們?cè)谀[瘤進(jìn)展過(guò)程中發(fā)生的順序，以及它們?nèi)绾螌⒄＜?xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂型{性的癌癥的分子過(guò)程。這些過(guò)程是新療法的潛在目標(biāo)。"

在小鼠身上，研究小組發(fā)現(xiàn)了一個(gè)基因改變的逐步過(guò)程，它推動(dòng)了這些癌癥類型的發(fā)展。一些協(xié)同遺傳事件過(guò)度激活 PI3K 信號(hào)通路，使其成為癌癥。另一些則破壞調(diào)節(jié)蛋白，使其抑制癌癥進(jìn)展的能力失活。

“了解不同癌癥類型的基因相互作用將指導(dǎo)未來(lái)更精確的治療決策"Günter Schneider 說(shuō)?！拔覀?cè)谛∈笊砩显O(shè)計(jì)特定基因改變的能力使我們能夠研究癌癥基因的功能，并建立特定癌癥亞型的模型。這種小鼠模型對(duì)于在臨床試驗(yàn)中使用抗癌藥物之前的測(cè)試也是非常寶貴的。"

TUM 的 Roland Rad 教授和 DKTK 研究員說(shuō):“我們顯示的是，癌基因的功能是不同的，這取決于組織類型和其他基因的改變。這些致癌基因需要劫持特定組織的內(nèi)在信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，以允許癌癥的發(fā)展。有趣的是，這種網(wǎng)絡(luò)只存在于特定的組織類型中，這使得它們?nèi)菀谆忌习┌Y。"

這些發(fā)現(xiàn)對(duì)治療干預(yù)具有重要意義?！岸喾N組織特異性基因相互作用驅(qū)動(dòng)癌癥進(jìn)展的概念表明，沒(méi)有一個(gè)單一基因可以預(yù)測(cè)癌癥對(duì)特定治療的反應(yīng)，"Saur 說(shuō)?！拔磥?lái)，從力學(xué)上理解治療反應(yīng)和耐藥性的組織特異性決定因素是關(guān)鍵，從而使精準(zhǔn)醫(yī)療達(dá)到下一個(gè)水平。"

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來(lái)源：生物360

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